Учените отдавна се опитват да разберат защо хората, които спазват диети или приемат лекарства за отслабване, често бързо възстановяват теглото си, след като спрат. Ново проучване предлага възможна следа: химичен механизъм, който може да подтиква мастните клетки да продължат да произвеждат хормон, стимулиращ глада, и да създава „памет“ за затлъстяването дори след отслабване.
Учените предупреждават, че доказателствата от проучването са получени при мишки и не доказват, че същите механизми обясняват възстановяването на теглото при хората. Според експерти обаче това е крачка напред в разбирането на клетъчните функции и промените, които стоят в основата на затлъстяването.
Някои по-нови изследвания поставят под въпрос идеята, че липсата на физическа активност е основната причина за затлъстяването и посочват други генетични фактори, например нарушеното производство на GLP-1, свързано с някои видове затлъстяване.
С нарастващата популярност на лекарствата за отслабване разбирането защо ефектът им може да отслабне толкова бързо след прекратяването им става все по-важно, посочват авторите на изследването. Според тях лечението на затлъстяването може да изисква не само отслабване, но и справяне с определена „биологична памет“ на клетъчно ниво.
Идеята, че клетките могат да запазват „памет“ за затлъстяването, не е нова. Учените обаче все още се опитват да разберат механизмите, чрез които тя влияе върху възстановяването на теглото.
Чрез епигенетиката учените изследват как външни фактори могат да влияят върху поведението на клетките, като променят химични маркери, които могат да включват или изключват определени гени и клетъчни функции.
Проучване от 2024 г. изследва как затлъстяването може да предизвика епигенетични промени. То показва, че мастните клетки както при хората, така и при мишките могат да запазят трайни епигенетични промени след отслабване.
Мишките с такива клетъчни промени бързо възстановяват теглото си, но изследователите не разполагат с окончателно обяснение защо се случва това.
Изследователите установили, че мишките, накарани да напълнеят, са имали високи нива на аспосин, които се запазили дори след като животните отслабнали.
„Гладът им е заседнал в положение „включено“, казва Атул Чопра, доцент по медицина и генетика и геномика в Case Western Reserve University и автор на изследването.
Причината аспосинът да се задържа в организма може да е свързана с начина, по който определен химичен посредник действа върху мастните клетки, според екипа на Чопра.
Този химичен посредник се нарича TGF-β1. Той е свързан с възпалението и нивата му се повишават при затлъстяване. TGF-β1 стимулира производството на аспосин.
Обикновено TGF-β1 се разгражда в рамките на минути, но изследователите установили, че ефектът му върху апетита може да продължи много по-дълго.
Студент в лабораторията на Чопра по погрешка оставил мастни клетки, които преди това били третирани с TGF-β1, в инкубатор. Две седмици по-късно клетките все още имали повишени нива на аспосин.
Когато изследователите инжектирали TGF-β1 на мишки, животните продължили да имат повишени нива на аспосин седмици по-късно.
Допълнителни тестове показали, че мишки, хранени с богата на мазнини храна – което естествено повишило нивата им на TGF-β1 и аспосин – запазили високите нива на аспосин дори след като отслабнали.
„Тази мишка има памет за предишното си затлъстяване“, казва Чопра. „Бях затлъстяла. Вече не съм, но бих искала да се върна към онова телесно тегло.“
Клод Бушар, почетен професор в Louisiana State University и дългогодишен изследовател в областта на генетиката и затлъстяването, определя изследването като ценно, но добавя, че стотици генетични характеристики са свързвани с рисковите фактори за затлъстяване. Ще са необходими още изследвания, за да се установи колко важна е ролята на TGF-β1 при хората.
„В повечето случаи именно съвкупност от тези генетични характеристики определя риска“, казва Бушар.
Според Чопра засега най-важният извод от изследванията върху затлъстяването за пациентите и лекарите е, че контролирането на затлъстяването не е просто въпрос на воля или лично поведение.
Изследването предполага, че възстановяването на теглото след отслабване може да има и биологична и клетъчна основа. Но тъй като основните резултати са получени при мишки, все още не може да се каже дали същият механизъм съществува и при хората.
Четете още: Какво се случва с организма, ако не пиете алкохол в продължение на месец
